Статья опубликована в научном журнале Aging.
Исследователи из Университета Юты, Университета штата Флорида и Медицинского центра по делам ветеранов в Солт-Лейк-Сити проверили одну из недостаточно изученных гипотез о повреждении ДНК артерий и микроциркуляторного русла, которое может приводить к дисфункции системы.
Команда начала с оценки распространенности повреждений ДНК в микрососудистых эндотелиальных клетках легких человека и мыши и обнаружила, что при старении процент клеток с повреждением ДНК увеличивался, то есть в пожилом возрасте функция артерий нарушалась, что способствовало развитию сердечно-сосудистых заболеваний. У молодых мышей сосудистая функция оставалась неизменной.
Открытие привело исследователей к выводу, что, возможно, старение было необходимо для накопления повреждений ДНК. По сравнению с контрольными мышами дикого типа, мыши, гетерозиготные по ATM, в возрасте до 18 месяцев демонстрировали фенотип ускоренного сосудистого старения, характеризующийся увеличением повреждения артериальной ДНК, передачей сигналов старения и нарушениями в эндотелии. У старых мышей также наблюдалось снижение плотности микрососудов и толщины гликокаликса, а также повышенная жесткость артерий.
3096
