Кожа, как известно, состоит из нескольких слоев: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки.
АЗТ- и PRP-терапия направлены главным образом на дерму, которая отвечает за толщину и эластичность кожи, в дерме происходит огромное количество параллельных процессов синтеза и распада. Лучше пытаться влиять на эту деятельность , хорошо представляя себе патогенетические механизмы, протекающие в коже.
Основной компонент дермы – это коллаген, органическое соединение из группы фибриллярных белков. Сосочковый слой дермы образован более мелкими пучками волокон коллагена, в нем преобладает большое количество клеток (фибробласты, фиброциты, тучные клетки, Т-лимфоциты), в то время как сетчатый слой характеризуется более крупными пучками, формирующими характерную сеть, обеспечивающую прочность кожи, отсюда и название слоя – сетчатый.
Фибробласты – основные клетки дермы, которые производят как коллаген, так и другие белки и некоторые энзимы. В разные периоды жизни человека дерма претерпевает изменения. Так, в юном возрасте она характеризуется высокой активностью фибробластов и состоит из небольших ярко-красных пучков коллагеновых волокон. С возрастом активность фибробластов снижается, уменьшается их количество, пучки коллагеновых волокон утолщаются и приобретают бледно-розовую окраску.
Молекула коллагена состоит из трех полипептидных цепей, скрученных в виде правой тройной спирали и состоящих из аминокислотных остатков (как правило, это остатки глицина, пролина и лизина). Трёхспиральная структура коллагена придает молекуле прочность.
На одном из концов молекула «сшита» поперечными связями из остатков лизина, что придает волокнам высокую степень упругости.
Особую роль в регуляции синтеза коллагена играют гормоны. Глюкокортикоиды тормозят синтез коллагена, что проявляется уменьшением толщины дермы, а также атрофией кожи в местах продолжительного введения этих гормонов (Zöller et al.).
На синтез коллагена влияют также половые гормоны, рецепторы к которым обнаружены в фибробластах. Синтез коллагена зависит от содержания эстрогенов, что подтверждает тот факт, что у женщин в менопаузе снижается содержание коллагена в дерме (Calleja-Agius et al.).
Существует 19 типов коллагена, в разных тканях преобладают разные его типы, что в свою очередь определяется той ролью, которую коллаген играет в конкретном органе или ткани.
В дерме, в основном, содержится коллаген I (сетчатый слой) и III (сосочковый слой) типов. Тип I составляет от 80 до 85 % матрикса дермы и отвечает за эластичность. Коллаген типа I является главным «союзником» старения. Как было установлено Nelson et al., в результате фотостарения содержание коллагена в коже снижается. Тип III второй по важности, составляет от 10 до 15 % матрикса. Волокна отличаются меньшим диаметром в сравнении с волокнами коллагена типа I и формируют более мелкие пучки, обеспечивая коже гибкость.
Тип IV является структурной составляющей базальной мембраны.
Тип V диффузно распространен в дерме и составляет от 4 до 5 % матрикса.
Тип VII участвует в образовании заякоренных фибриллов.
Тип XVII локализуется в гемидесмосомах, которые связывают клетки эпителия с лежащей под ними базальной мембраной.
В молодой коже преобладают волокна коллагена типов I (80 %) и III (15 %), что составляет 6:1. С возрастом происходит уменьшение содержания коллагена типа I, что ведет к утолщению и нарушению связей между волокнами.
Старение характеризуется такими изменениями кожи, как появление морщин и потеря упругости. Это связано с уменьшением количества волокон коллагена в дерме. Поскольку коллаген является важнейшей «опорой» кожи, неудивительно, что если уровень его снижается, то кожа начинает «проседать», терять эластичность, а взамен приобретать морщины. Установлено, что каждый год происходит снижение уровня коллагена в тканях на 2 % (Fenske et al.).
Важную роль играет и гликация, процесс, в ходе которого лишняя молекула сахара (глюкоза) присоединяется к белковой молекуле (в частности, к молекуле коллагена), как бы склеивая ее. «Склеенные» волокна коллагена теряют способность к сокращению, что затрудняет их способность к регенерации и снижает упругость.
В настоящее время эстетическая медицина может предложить современные и эффективные методики созданию пула веществ для наиболее эффективного и контролируемого синтеза коллагена. В первую очередь это аминокислотно-заместительная терапия (АЗТ) и PRP-терапия (плазмотерапия).
АЗТ представляет собой инъекционное введение аминокислот (глицин, L-пролин, L-лизин моногидрохлорид, L-лейцин), которые ответственны за выработку коллагена.
Недавнее исследование Avantaggiato et al. показало, что совместное инъекционное введение ацетилцистеина и аминокислот привело к улучшению внешнего вида кожи, замедлило ее старение и обезвоживание.
На российском рынке хорошо зарекомендовал себя препарат JALUPRO® (Италия).
Практические аспекты использования AЗТ мы выяснили у Дианы Юдиной, доктора-косметолога, которая давно и очень успешно использует аминокислотно-заместительную терапию в своих комплексных программах.
В первую очередь применение АЗТ показано при:
На сегодняшний день известно о множестве механизмов старения кожного покрова. Большинство из них связаны со снижением функциональной активности фибробластов: с возрастом замедляется продукция и обновление компонентов межклеточного матрикса (коллагена, эластина, фибронектина, гликозамингликанов, протеогликанов), ухудшается его организация и заживление ран.
По данным последних исследований, особенность первичной структуры α-цепей коллагена заключается в том, что 33,7 % всех аминокислотных остатков в молекуле коллагена приходится на глицин, 13,3 % – на пролин, 9,7 % – на гидроксипролин, 11,6 % – на аланин. В полипептидной цепи коллагена доминируют характерные триплеты гли-X-Y, где в положении «X» и «Y» могут быть любые аминокислоты, но чаще в положении «X» находится пролин, а в положении «Y» – гидроксипролин или гидроксилизин.
Клинически доказано, что АЗТ обеспечивает хемотаксис и деление фибробластов, имеет синергический эффект, усиливая функциональную активность кератиноцитов и фибробластов, оптимизирует процессы рубцевания, сокращает реабилитационный период (до 40 %) после эстетических процедур, увеличивает толщину и эластичность, снижает рельефность кожи.
С моей точки зрения, эти две процедуры дополняют друг друга, классическая ревитализация обеспечивает максимальную среду для функциональной активности фибробластов, для их синтеза, хемотаксиса, миграции и пролиферации.
АЗТ стимулирует неоколлагенез, усиливает активность кератиноцитов, процессы метаболизма, восстанавливает структуру коллагена.
Плазмолифтинг™ – методика, которую разработали отечественные ученые Ренат Ахмеров и Роман Зарудий. Во всем мире метод известен, как PRP-терапия (platelet rich plasma) или плазмотерапия, и основан он на использовании плазмы крови пациента.
Богатая тромбоцитами плазма вводится в проблемные зоны и активизирует механизм обновления клеток.
После введения плазмы фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин и гиалуроновую кислоту, за счет чего улучшается состояние и внешний вид кожи. Для получения плазмы осуществляется забор крови у пациента в специальную пробирку. Затем кровь очищается и помещается в центрифугу, где разделяется на три фракции, из которых выбирается наиболее обогащенная активированными тромбоцитами плазма. Вся процедура занимает около часа и требует лишь местного обезболивания (при необходимости).
Основным преимуществом плазмотерапии является безопасность и патогенетическая обоснованность метода.
Показания к терапии:
Мы задали несколько вопросов ведущему специалисту по аутологичной плазме Олесе Алексеевне Чирковой.
Вопрос невероятно сложный, потому как имеет не один ракурс рассмотрения. Если диагноз АК-недостаточности установлен, определены кислоты в дефиците, процент их дефицита и форма, то в данном случае мы можем предположить, что введение плазмы не будет являться вариантом первого выбора, а станет лишь сопутствующей терапией при введении АК в составе мезо- или фармпрепарата, так как является источником транспортных белков. Это обеспечит более рациональный подход, так как эффективность при местном введении плазмы и прочих веществ повышает их биодоступность.
Однако если мы возьмем в качестве примера обратившегося к врачу эстетической медицины среднестатистического пациента с признаками старения, но без четкого диагноза и цифр по аминокислотам, то в данном случае PRP-терапия будет самым быстрым, простым и беспроигрышным вариантом по компенсации витальных потребностей.
Учитывая данные диетологов о том, что на планете проживает до 80 % белково-дефицитных людей, то – всем. Совершенно серьезно стоит подойти к аминокислотной коррекции большинству пациентов, так как это обеспечит фундамент для последующих процедур, эффективность которых возрастет на фоне предварительной коррекции.
53564
Комментарии
Здравствуйте, Тамара!
Если установлен диагноз АК-недостаточность, то, естественно, первым помощником пациенту будет грамотный врач-диетолог. Эстетика лица при этом может волновать пациента ни чуть не меньше. Тем более, что внутренних проблем пациент как правило не видит, а лицо ежедневно напоминает о себе.
Несомненно, вы правы в утверждении о том, что часть ак уйдет на компенсацию витальных потребностей. Но при этом нельзя забывать о том, что инъекционные методики компенсации, к которым относятся мезо-, фарм- и PRP-терапия, это местное воздействие и в данном случае есть всегда вариант выбора частоты процедур, дозировки препарата и накопительная эффективность процедур. Мое мнение: частично АЗТ стимуляция при местном воздействии возможна.
Если установлен диагноз АК-недостаточнось,то целесообразнее назначить соответствующее лечение или отправить к специалистам,тк проблема эстетики лица должна отойти на второй план.Но ,даже если мы воспользуемся АЗТ стимуляции не будет,тк эти аминокислоты пойдут на витальные функции кожи