Согласно клинико-статистическим данным, розацеа – весьма распространенное заболевание, как дерматологический диагноз ставится от 5 % до 20 % случаев. Причем за последние 10–15 лет этот показатель имеет стойкую тенденцию к повышению. Встречается розацеа у всех рас, но преимущественно у женщин I–II фототипов. Следует подчеркнуть и социальное значение розацеа, поскольку впервые заболевание начинается на третьем десятилетии жизни и достигает расцвета к 40–50 годам на видимых участках кожи с запуском пролиферативных процессов и формированием фим. Представление о собственной непривлекательности пагубно влияет на психику пациентов, приводя к тревоге и депрессии. Существует множество теорий возникновения розацеа.
Установлены следующие триггерные факторы розацеа:
Патофизиологические механизмы возникновения и развития розацеа до сих пор являются предметом научных споров. Многочисленные исследования показывают участие большого количества иммунных клеток, клеток крови, протеаз, медиаторов воспаления, антимикробных пептидов, приводящих последовательно к гиперваскуляризации, воспалению и гиперплазии. В последних исследованиях ключевая роль в развитии воспалительного процесса при розацеа отводится дисрегуляции иммунной детекции (иммунного ответа) в сочетании с нейрососудистыми изменениями. У больных розацеа отмечается гиперактивный иммунный ответ.
Воспаление при розацеа инициируется при участии TLR2 (Toll-like receptor, Толл-подобные рецепторы) кератиноцитов. Эти трансмембранные структуры могут активироваться физическими факторами (УФО, высокими и низкими температурами), некоторыми антигенами (хитиновой оболочкой D. folliculorum, гликопротеидами B. oleronius), нейропептидами. Дальнейшее развитие воспаления обусловлено секрецией кератиноцитами воспалительных протеаз (матричные металлопротеиназы, калликреинкиназы) и антимикробных пептидов (альфа-, бетадефензины и кателицидин LL-37). В настоящее время именно кателицидину LL-37 отводится значимая роль в развитии розацеа. Этот антимикробный полипептид, состоящий из 37 аминокислот, относится к семейству калликреин-кинина. Его уровень в пораженной коже значительно повышен при всех субтипах розацеа. Продукция LL-37 усиливается под влиянием УФО (за счет синтеза витамина D), высоких и низких температур, инфекционных агентов. Патофизиологические эффекты кателицидина LL-37 сводятся к повышению продукции хемокинов клетками дермы (лейкоцитами, гистиоцитами, тучными клетками), хемотаксису иммунных клеток в очаг воспаления, усилению пролиферации эндотелия сосудов и ангиогенеза (за счет увеличения секреции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF – vascular endothelial growth factor)). В результате нарушается архитектура межклеточного матрикса, неоангиогенез и регуляция нейрососудистых связей в коже. Формируется стойкая эритема и телеангиэктазии – основные признаки розацеа.
Клинические проявления при розацеа варьируют от незначительной эритемы, папулезных и пустулезных элементов до формирования фим.
В 1994 году дерматологи Г. Плевиг (G. Plewig) и А. М. Клигман (A. M. Kligman) предложили подразделять заболевание на классическое стадийное течение с учетом многообразных клинических вариантов.
Классические стадии розацеа:
Помимо классических вариантов розацеа авторы выделяют особые или атипичные варианты розацеа:
В России общепринятой считается клинико-морфологическая классификация Е. И. Рыжковой (1976 год):
Выделяют четыре основных типа розацеа (соответствующих эритематозной, папуло-пустулезной, гипертрофической стадиям и офтальморозацеа в прежних классификациях) и один вариант – гранулематозная розацеа.
Подтипы розацеа:
Для постановки диагноза используется следующая классификация клинических признаков, предложенная Дж. Вилкин (J. Wilkin) и соавт. в 2002 году.
Первичные признаки (наличие одного или более признаков) |
Вторичные признаки (наличие одного или более признаков) |
---|---|
|
|
Многочисленные способы лечения розацеа определяются многообразием этиологических и патогенетических факторов дерматоза, его стадией и клинической формой.
Согласно научным данным, эффективность терапии розацеа зависит от давности заболевания, тяжести клинической формы и наличия сопутствующей патологии (инфекционной, соматической, эндокринной).
Наружное лечение является предпочтительным для всех типов розацеа, за исключением гипертрофического, при котором наиболее эффективными оказываются хирургическое лечение и системные синтетические ретиноиды.
Согласно современным клиническим рекомендациям, разрешенными препаратами для наружной терапии являются:
Препаратами для системного лечения являются:
При эритематозно-телеангиэктатическом подтипе применяется азелаиновая кислота, а также лазерные технологии. При папуло-пустулезном подтипе от легкой до умеренной степени тяжести рекомендуется азелаиновая кислота, метронидазол или короткий курс антибактериальных препаратов. При тяжелом течении папуло-пустулезной розацеа рекомендуют четырехнедельный курс «Доксициклина» с последующим уменьшением дозы на 50 %. Показаны также низкие дозы изотретиноина. При начальных проявлениях фиматозного подтипа розацеа наиболее эффективна монотерапия изотретиноином, в дальнейшем требуется хирургическое иссечение пораженных тканей.
Профилактика рецидивов розацеа должна включать назначение фотопротекторных средств с UVA/UVB-защитой SPF (Sun Protection Factor, солнцезащитный фактор)>30 (диоксид титана, оксид цинка, защитные силиконы: диметикон, циклометикон). Использование фотопротекторов снижает синтез витамина D, секрецию антимикробных пептидов, в первую очередь кателицидина LL-37, и предотвращает развитие воспаления в коже.
В современной дерматологии и косметологии широкое применение при терапии розацеа получили физиотерапевтические методы воздействия, а также лазеротерапия.
В терапии розацеа используются источники некогерентного интенсивного светового излучения (IPL) и диодные, КТР, александритовые, длинноимпульсные неодимовые лазеры на аллюмо-итриевом гранате, Сandela V-Beam. В лечении гипертрофического типа розацеа лазерная дермабразия занимает одну из ведущих позиций в силу своей безопасности.
Воздействие лазера осуществляется посредством селективного поглощения излучения хромофорами (меланин, гемоглобин, оксигемоглобин) сосочкового слоя дермы. Принцип работы заключается в абсорбции фотонов хромофором-мишенью (при розацеа это оксигемоглобин), располагающимся в различных слоях кожи, и переносе энергии на данный хромофор, что приводит к локальному повышению температуры внутри сосуда и термолизу эндотелия. Кровоток в поврежденном сосуде прекращается, и в течение 2–3 недель он облитерируется. Фототип кожи пациента, а также разновидность розацеа, являются определяющими факторами при выборе спектра света, который регулируется специальными оптическими фильтрами. Современные лазеры позволяют обрабатывать пораженную область на всех этапах лечения розацеа, а также совмещать наружную медикаментозную терапию с лазерным воздействием.
Выделенный спектр волн при работе с лазером воздействует только на целевые объекты: сосуды и пигмент. При этом в процесс не вовлекаются другие кожные структуры, что минимизирует риск ожогов и позволяет использовать самую высокую допустимую энергию. Больным с розацеа показан также курс микротоковой терапии, как в острый период, так и в во время реабилитации. Эффект заключается в воздействии слабых импульсных токов на нервно-мышечную передачу, на сосуды микроциркуляторного русла, на тонус гладкомышечных элементов структур кожи. Благодаря такому комплексному воздействию нормализуется микроциркуляция в кровеносных и лимфатических сосудах кожи, осуществляется дренажное и противовоспалительное действие в пределах пораженных тканей.
Комментарии
Спасибо. Доступно изложенная и подробная информация.