Новое исследование ученых из Jonsson Comprehensive Cancer Center в Университете Калифорнии (Лос-Анджелес) и его коллег идентифицирует конкретный генетический механизм, который вызывает этот побочный эффект.
«Мы обнаружили, что vemurafenib блокирует мутацию, которая ведет к росту меланомы, но когда у пациентов клетки кожи с другой мутацией, которая, вероятно, вызвана пребыванием на солнце, то препарат имеет прямо противоположный эффект и стимулирует эти плоские раковые клетки расти», - комментирует д-р Антонио Рибас, один из авторов исследования.
Более того, данные свидетельствуют о том, что объединение
vemurafenib, ингибитора BRAF с препаратом под названием ингибитор МЕК – который блокирует другие мутации - может не только предотвратить этот побочный эффект, но также привести к еще более эффективному лечению меланомы. Однако, как уточняют ученые, это еще должно быть доказано в клинических испытаниях.
Исследование опубликовано в журнале New England Journal of Medicine. В нем Рибас и его коллеги проанализировали клетки из плоскоклеточного повреждения у пациентов, получавших vemurafenib, чтобы найти специфические генетические мутации.
Из 21 образца опухолей у 13 исследователи обнаружили так называемую мутацию RAS, которая предрасполагает к развитию плоскоклеточного рака. В отдельном наборе из 14 образцов только 8 имели мутацию RAS.
"Наши данные показывают, что около 60% пациентов, у которых развивается плоскоклеточный рак, принимают ингибитор BRAF и у них происходит мутация RAS», - комментирует Рибас.
В экспериментах на мышах с мутацией RAS исследователи показали, что комбинация ингибитора BRAF и ингибитора МЕК успешно заблокировала рост плоскоклеточного рака.
Этот результат, возможно, потребуется репликации в организме человека, так как в ряде случаев то, что эффективно на животных, не всегда так же эффективно для лечения людей.
3658
Комментарии