712712Новое исследование китайских ученых, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, что провоспалительные и стареющие иммунные клетки S100A8+ костного мозга, в основном Т-клетки и нейтрофилы, при этом процессе вторгались в бурую жировую ткань самцов крыс и мышей во время старения.
Эти иммунные клетки в сочетании с адипоцитами и симпатическими нервами нарушали аксональные сети и секретировали большое количество S100A8, чтобы ингибировать экспрессию жирового РНК-связывающего белка. Это подавление приводило к нарушению регуляции генов и симпатической иннервации и термогенной функции.
Количество проникших в ткань иммунных клеток было достаточно, чтобы вызвать стареющую дисфункцию бурой жировой ткани.
При этом оказалось, что применение ингибитора S100A8 паквинимода омолодило сети аксонов жировой ткани и замедлило термогенную функцию у старых самцов мышей. Исследователи предположили, что воздействие на стареющие иммунные клетки, происходящие из костного мозга, представляет собой способ замедлить старение жировой ткани и связанных с ним метаболических нарушений.
