Проблема целлюлита в эстетической медицине — одна из самых актуальных и дискуссионных. Специалисты не устают спорить относительно терминологии, патогенеза, подходов к терапии и профилактике целлюлита.
Термин «целлюлит» впервые был введен в медицинскую практику Alcuir и Paviot (1920) для обозначения невоспалительной дистрофии мезенхимальных тканей. Этот же процесс был описан позднее с использованием других терминов: отечно-фиброзная панникулопатия (Binazzi M. Crilli, 1977), панникулез (Binazzi M., 1983), узелковый липосклероз (Сurri S.B., 1992). гиноидная липодистрофия (Ciporkin H.. PSchoal L.N., 1992). Согласно классификации ВОЗ, целлюлит - это фиброзное воспаление подкожной клетчатки (панникулит, гиподермит, гранулема жировая) - заболевание, проявляющееся в виде болезненных плотных узловых образований лилово-красного цвета, преимущественно в области голеней, ягодиц и туловища. В эстетической медицине под целлюлитом понимают своеобразную косметическую особенность кожи и подкожной жировой клетчатки, обусловленную ослаблением тонуса, застойными явлениями в циркуляции крови и лимфы и неравномерным отложением подкожного жира.
При таком разнообразии терминов наиболее актуальным остается вопрос о принадлежности целлюлита: это заболевание или физиологическая особенность? В настоящее время целлюлит не внесен в «Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем» как самоcтоятельная нозологическая форма, т.е. не считается заболеванием. Надо отметить, что англо-американские законодатели ВОЗ рассматривают целлюлит как естественное состояние женской кожи, относя его к вторичным половым признакам. Так или иначе, по данным медицинской статистики, от 85 до 95% женщин имеют данное состояние, которое в большинстве случаев оказывает существенное влияние на показатель качества жизни, сопровождается снижением самооценки, развитием комплекса неполноценности, в крайних случаях может приводить к развитию стойкого депрессивного состояния, т.е. к снижению социальной адаптации человека, что приближает целлюлит к категории болезни. Ключевым понятием для объективизации понятия «болезнь» является «норма». Какое же состояние подкожно-жировой клетчатки следует считать нормой, а какое патологией? На кафедре дерматовенерологии и косметологии Владивостокского государственного медицинского университета проводились исследования, показывающие корреляционную зависимость между концентрацией провоспалительного цитокина (СМ-С8Р) и стадией развития целлюлита. Была выявлена прямая статистически значимая связь уровня ОМ-С8Р с развитием целлюлита на ранних стадиях (I, II стадии) и обратная связь на поздних (наблюдается тенденция к снижению воспаления и включению других, невоспалительных механизмов в патогенез целлюлита). Итак, на ранних стадиях целлюлит сопровождается воспалением подкожной жировой клетчатки. После окончания воспалительного процесса заболевание переходит на III стадию, когда в адипоцитах начинаются дистрофические изменения. Это приводит к гиперплазии жировых клеток, изменению их плазменных мембран, подавлению липолиза, нарушению крово- и лимфообращения в проблемных зонах и задержке жидкости в жировой ткани. Таким образом, можно говорить о выделении в патогенезе целлюлита характерного патологического процесса - воспаления. При указании локализации (подкожно-жировая клетчатка) в обшей патологии принято патологический процесс относить к категории болезни. Поэтому трудно согласиться с теми специалистами, которые считают проявления целлюлита физиологическим, конституционально обусловленным состоянием. Важно только определить, на какой стадии целлюлита следует рекомендовать профилактические мероприятия и когда переходить к терапевтическим программам.
Один из основных морфологических признаков целлюлита — баллонообразное изменение жировых клеток в результате накопления в них избыточного количества жира, который полностью заполняет жировую клетку, при этом процесс липолиза в них практически не происходит. Избыточное накопление жира в адипоцитах аналогично происходит и при ожирении. Чтобы правильно диагностировать и лечить эти близкие по своим морфологическим признакам состояния, необходимо понимать разницу в этиологии, патогенезе и клинической картине целлюлита и ожирения (в том числе локального ожирения в области рук, живота, что часто ошибочно считают проявлениями целлюлита).
Один из важных дифференциальных признаков патогенеза целлюлита - нарушение кровообращения, которое приводит к поражению капилляров и ухудшению микроциркуляции; в большинстве случаев целлюлит начинается именно с этого. В результате развившегося венозно-интерстициальнолимфатического застоя (ВИЛЗ) в сочетании с высокой гидрофильностью межклеточного матрикса и ПЖК происходят отек тканей, задержка и накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма. В адипоциты с током крови по артериальному руслу продолжают поступать липиды, но за счет нарушения крово-и лимфообращения процессы липогенеза превалируют над липолизом, вследствие чего развивается сначала их гипертрофия, а затем и дистрофия. Гипоксия и ацидоз вызывают перестройку соединительнотканных структур с исходом в фиброз, который способствует усилению ВИЛЗ. Замыкается порочный круг: ВИЛЗ — отек интерстиция — метаболическая недостаточность — гипертрофия адипоцитов — липодистрофия - фиброз - ВИЛЗ.
Таким образом, при составлении терапевтических и профилактических программ важную роль следует отводить регулярным лимфодренажным и детоксикационным методам лечения. При этом общей тенденциейпри проведении лимфодренажных программ является соблюдение принципа безболезненности и отсутствия гематом, характерных для некоторых видов ручного и вакуумного массажа.
Общепринятой классификации целлюлита в настоящее время не существует, одн¬ко для обоснования терапевтических программ целесообразно использовать классификацию Curri, Merler (1979), отражающую гистологические изменения ткани на разных стадиях развития этого состояния.
На I стадии происходят изменения пораженных зон, вызванные стагнацией интерстициальной жидкости между клетками («мягкий» целлюлит). Жидкость сдавливает лимфатические сосуды, в результате чего нарушается отток лимфы, что выражается в появлении местной отечности.
На II стадии ретикулярные соединительные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Формируется более выраженный отек. Лимфатическая система в пораженной области начинает функционировать лишь на 30-40%. Венозная система также не справляется с оттоком жидкости, так как сдавливаются посткапилляры. В результате возрастает давление внутри тканей, происходит увеличение размеров адипоцитов с преобладанием липогенеза, при нажатии (симптом Рорро) на коже остаются следы, кожа теряет эластичность.
На III (микронодулярной) стадии развивается липосклероз. Формируются микроузелки, вследствие чего появляется симптом «апельсиновой корки» («жесткий» целлюлит).
На IV (макронодулярной) стадии микроузелков становится больше, они увеличиваются в размере, формируя макронодули.
Таким образом, ключевым аспектом терапии любой стадии целлюлита являются процедуры, направленные на активацию микроциркуляции, лимфотока и систем детоксикации. Липолитические процедуры следует проводить со II стадии и дефиброзируюшие — с III стадии целлюлита.
Итак, независимо от того, какие методы выбраны для выполнения антицеллюлитной программы (физиотерапевтические или медикаментозные), они должны соответствовать этиопатогенетическому принципу терапии. Выделим основные направления и методы:
Так как при лечении целлюлита исполь¬зуются разнообразные физиотерапевтические и медикаментозные методы, поэтому составляя комплексные программы, важно соблюдать следующие правила их сочетания.
Принцип единства этиологической, патогенетической и симптоматической терапии. Реализуется на основе специфических свойств каждого лечебного физического фактора и его влияния на определенные функции организма пациента. Используя данный принцип, врач должен назначать методы, которые бы одновременно устраняли этиологический агент, активно действовали на звенья патогенеза и ликвидировали проявления основных симптомов, в частности эндермологию (трехмерная механическая стимуляция тканей), прессотерапию, общую криотерапию.
Принцип комплексного лечения. Полисистемность патологического процесса диктует необходимость комплексного использования лечебных факторов (аппаратные методы, наружные дерматокосметологические средства, физические нагрузки и рациональное здоровое питание), осуществляемого в 2 формах: сочетанной и комбинированной. Сочетанное лечение предполагает одновременное воздействие на патологический очаг несколькими факторами. При комбинированном лечении их применяют последовательно с различным временным интервалом, достигающим 1-2 сут или сменяющими друг друга курсами.
Принцип курсового лечения. Осуществляется с учетом эффектов последействия, привыкания, контрастности воздействия.
Принцип индивидуального лечения. Врач должен учитывать все личностные особенности пациента (возраст, пол, конституцию, наличие сопутствующих заболеваний, наследственность, противопоказания к физиотерапевтическим процедурам, ритм жизни и т.д.).
Принцип динамического (этапного) лечения. Терапия должна соответствовать текущему состоянию пациента.
Принципы индивидуального и динамического лечения являются залогом эффективной терапии целлюлита. Как известно, клинические проявления целлюлита характерны именно для женщин. Это обусловлено рядом анатомических особенностей гиподермы. У мужчин соединительнотканные перегородки в гиподерме располагаются под углом к поверхности кожи, у женшин же — почти перпендикулярно. Кроме того, у мужчин жировые дольки в гиподерме более мелкие, нежели у женщин, поэтому при увеличении объема жировых клеток рельеф кожи у мужчин практически не меняется. В то же время степень развития целлюлита будет во многом определяться состоянием и особенностями гормонального фона женщины, находящейся в репродуктивном возрасте, в частности соотношением концентрации эстрогенов и прогестеронов в фолликулярную или лютеиновую фазу менструального цикла.
Процессы, происходящие в течение менструального цикла, соответствуют изменениям в яичниках (фолликулярная, овуляторная и лютеиновая фазы) и в эндометрии (менструальная, пролиферативная и секреторные фазы). Началом фолликулярной фазы яичника считается 1-й день менструации. Длительность фолликулярной фазы, во время которой про¬исходит окончательное созревание доминантного фолликула, индивидуальна для каждой женщины и составляет от 7 до 22 дней, в среднем - 14 дней. Приблизительно к 7-му дню цикла определяется доминантный фолликул, который продолжает расти и секретирует увеличивающееся количество эстрадиола. Во время овуляторной фазы, которая длится около 3 дней, происходит выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ), что завершает развитие фолликула, стимулирует продукцию простагландинов и протеолитических ферментов, необходимых для разрыва стенки фолликула и высвобождения зрелой яйцеклетки (собственно овуляция). В то же время снижается уровень эстрадиола, что иногда сопровождается овуляторным синдромом. Промежуток времени между овуляцией и началом менструального кровотечения называется лютеиновой фазой цикла. В отличие от фолликулярной фазы, длительность лютеиновой более постоянная — 13—14 дней (±2 дня). В это время желтое тело секретирует прогестерон. Так, при 28-дневном менструальном цикле в норме овуляция происходит на 14—16-й день, продолжительность фолликулярной и лютеиновой фазы в среднем будет составлять по 14 дней. При более длительном менструальном цикле пропорционально увеличивается продолжительность фолликулярной фазы, лютеиновая фаза остается прежней. Соответственно при этом происходит рост эстрогенов и накопление их эффектов в развитии целлюлита, что можно выделить как фактор риска прогрессирования этого состояния.
Таким образом, в норме максимальные концентрации эстрогенов наблюдаются в фолликулярную фазу менструального цикла. Этот показатель увеличивается при избыточной массе тела за счет механизма внегонадного синтеза, во время беременности при формировании плаценты. После наступления менопаузы концентрация эстрогенов в крови достаточно быстро снижается до значений, наблюдаемых при овариэктомии. В аморф¬ном основном веществе эстрогены действуют через циклические нуклеотиды, стимулируя пролиферацию фибробластов и влияя на обмен макромолекул. В то же время они провоцируют изменения гликозаминогликанов и коллагена. Увеличение гиперполимеризации гиалуроновых кислот стимулирует рост межуточного осмотического давления и способствует возникновению отечности. Изменение коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Эстрогены увеличивают ответ адипоцитов на антилиполитические α-рецепторы и стимулируют липопротеинлипазу, основной фермент, ответственный за липогенез.
Повышение продукции прогестерона характерно для 2-й (лютеиновой) фазы менструального цикла, а также для периода беременности. Прогестерон вызывает блокирование альдостероповых рецепторов, в результате чего происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что приводит к накоплению жидкости. Прогестерон замедляет синтез матриксных металлопротеиназ, влияющих на метаболизм коллагена, и повышает активность фермента липопротеинлипазы. Интенсивность обменных процессов в организме снижается. Чтобы составить индивидуальную динамично изменяющуюся схему лечения, следует проанализировать участие эстрогенов и прогестерона в патофизиологии целлюлита. В фолликулярную фазу необходимо проводить активные липолитические, дефиброзирующие процедуры, наиболее интенсивные перед овуляторной фазой. А в лютеиновую фазу, аналогично по нарастающей к 20—28-му дню, — лимфодренажные. Лимфодренажные процедуры в качестве профилактического лечения также рекомендуется проводить в период лютеиновой фазы. На практике, консультируя пациента, необходимо расписать процедурный лист, исходя из дней и фаз менструального цикла.
Безусловно, другие гормоны также участвуют в развитии целлюлита, причем особенно значимо это влияние при эндокринных патологиях. Кроме того, важно оценивать нервную и иммунную регуляцию обменных процессов в организме. Поэтому рекомендуется проводить комплексное клинико-лабораторное обследование пациента с консультацией смежных специалистов (гинеколога-эндокринолога, эндокринолога, терапевта, диетолога, флеболога, физиотерапевта, невролога и клинического иммунолога). На основе полученных результатов рекомендуются соответствующие мероприятия по коррекции факторов риска развития целлюлита (малоподвижный образ жизни, несбалансированное, гиперкалорийное питание, курение, стрессы, соматические заболевания), составляется комплексная базовая терапия, направленная на уменьшение стадии целлюлита, и назначается поддерживающая профилактическая терапия для сохранения эффекта лечения.
Таким образом, для выбора комбинированной терапии необходимо учитывать длительность течения и стадию целлюлита, сопутствующую патологию и функциональные нарушения. Очень важно знать механизм действия каждого лечебного фактора и четко представлять особенности их взаимодействия. Эти условия определяют набор лечебных процедур и последовательность их применения. Для успешной терапии необходима поочередная смена методов во время курсового лечения. Последовательность зависит от механизма действия лечебного фактора и его специфичности в отношении тканей-мишеней, а также от его интенсивности. Так как целлюлит развивается длительно и представляет собой хронический процесс, в начале курса лечения целесообразно использовать низкоинтенсивные методы с четкой направленностью воздействия на определенные ткани и физиологические механизмы. В дальнейшем осуществляется переход к неспецифическим методам с большей механической и тепловой нагрузкой.
Литература:
Материалы подготовлены: И.Н. Кизей, Я.А. Юцковская, докт. мед. наук, профессор, Е.В. Ковальчук, Е.А. Раннева, канд. мед. наук
Профессорская клиника Юцковских,
Владивостокский государственный медицинский университет.
Клиника медицинской эстетики «Аврора», Москва,
Clinica Hera, Испания
Источник: Журнал «Экспериментальная и клиническая дерматокосметология» №3 за 2010 год
11462
Комментарии