4848В лабораторном эксперименте разведение поликапролактона 1:5 уменьшало его вязкость примерно в 82 раза, а добавление гиалуронидазы не давало дополнительного эффекта.
Международная группа разработала алгоритм на основании целевого обзора литературы, лабораторных экспериментов и трехэтапного модифицированного метода Дельфи. Работа опубликована в «Открытом форуме Журнала эстетической хирургии» (Aesthetic Surgery Journal Open Forum). В экспертную группу вошли семь пластических хирургов, дерматологов и специалистов эстетической медицины из ОАЭ, Италии, Бразилии, Румынии, Египта, Тайваня и Мексики. Каждый имел не менее пяти лет опыта применения филлеров на основе поликапролактона и провел более 500 таких процедур.
Филлер с поликапролактоном состоит из микросфер поли-ε-капролактона (PCL), занимающих около 30% объема, в геле карбоксиметилцеллюлозы (CMC), на который приходится около 70%. Ни один из компонентов не расщепляется гиалуронидазой. Авторы предположили, что при острой окклюзии основную роль может играть высоковязкий гель CMC и внешнее сдавление сосуда, хотя прямого подтверждения этого механизма in vivo пока нет.
В лабораторных испытаниях исходная вязкость препарата составляла 3,40 Па·с. При разведении 1:1 она снижалась в 7,3 раза, при 1:2 — в 17,8 раза, а при 1:5 — в 81,9 раза, до 0,0415 Па·с. В тесте текучести неразведенный материал практически не перемещался в течение 60 минут, тогда как после разведения 1:5 начинал течь сразу. Замена физиологического раствора раствором гиалуронидазы не влияла на текучесть или скорость перемешивания.
По итогам трех раундов Дельфи эксперты достигли полного согласия относительно прекращения инъекции, использования физиологического раствора с целевым разведением 1:5 и механического распределения материала как основных первых этапов при подозрении на сосудистую окклюзию. За гиалуронидазой сохранили вспомогательную, а не основную роль. Согласие не было столь однозначным в отношении выбора антитромботических препаратов и вазодилататоров.
Предложенный алгоритм пока не проверяли проспективно у пациентов. Лабораторные эксперименты не воспроизводили строение тканей и кровоток in vivo, а прямых данных, подтверждающих преимущественную роль CMC перед микросферами PCL в развитии окклюзии, нет.
Материалы по вашим темам и с удобной частотой — в Телеграм, MAX или на почту.
