В настоящий момент установлено, что под воздействием ультрафиолетового излучения (главным образом, UV-А) происходит увеличение количества матриксных металлопротеиназ (ММР), особенно ММР1, ММР2, ММР3 и ММР9, в фибробластах кожи человека.
Эти ферменты могут разрушать волокна коллагена и ускорять фотостарение кожи. Китайские ученые сосредоточили свое внимание на молекулярных механизмах, посредством которых фибробласты поглощают UVA-лучи и запускают MMP.
Они исследовали функцию и потенциальные механизмы фотостарения белка opsin3 (OPN3).
Известно, что фотостарение осуществляется через ретинально-зависимый сигнальный путь, связанный с G-белком, к которым и относятся опсины. Они активируются под воздействием света, служа своеобразными фотодатчиками, и могут инициировать сигнальные пути, возможно, способствуя фототрансдукции UVR. Ранее считалось, что четыре типа опсина – OPN1-SW, OPN2, OPN3 и OPN5 – экспрессируются в двух основных типах эпидермальных клеток человека, меланоцитах и кератиноцитах.
В ходе ОТ-ПЦР и вестерн-блоттинг анализов китйскими учеными было установлено, что OPN3 инициирует фототрансдукцию UVA еще и в фибробластах дермы. Он отвечает за активацию MMP1, MMP2, MMP3 и MMP9 после воздействия UVA через кальций-зависимый путь передачи сигналов, связанный с G-белком.
Открытие дает представление о молекулярных механизмах, посредством которых клетки кожи человека реагируют на ультрафиолетовое излучение. При разработке персональных антивозрастных программ данные могут помочь в обнаружении потенциальных молекулярных мишеней для профилактики фотостарения кожи или клинического лечения.
718
Комментарии