Закрыть
Вход
youtube Telegram Vkontakte
youtube telegram vkontakte

Найден еще один потенциальный регулятор старения

23.06.2022
1122
1 мин на прочтение
Это белок гистондеацетилаза. Исследователи из Сеула установили его потенциальную роль в регуляции клеточного старения и старения кожи.

Результаты исследования опубликованы в журнале Aging (Aging-US).

Ранее уже было установлено, что выработка гистондеацетилазы 4 (HDAC4) подавляется с возрастом и при облучении ультрафиолетом. Тем не менее, до сих пор мало исследований о том, как HDAC4 вызывает старение кожи.

Чтобы установить участие HDAC4 в регуляции клеточного старения и старения кожи, команда ученых из нескольких научно-исследовательских институтов Сеула создала модель клеточного старения, вызванного окислительным стрессом и УФ-излучением, с использованием первичных дермальных фибробластов человека.

После избыточной экспрессии или нокдауна HDAC4 в фибробластах секвенирование РНК выявило молекулярные мишени-кандидаты HDAC4.

Анализ затем выявил транскрипт 4, индуцируемый повреждением ДНК (DDIT4), как критический фактор, связанный со старением кожи и регулируемый HDAC4.

Исследователи обнаружили, что экспрессия DDIT4 была заметно снижена в стареющей коже in vivo и в стареющих фибробластах после их облучения ультрафиолетом. Во время старения, вызванного окислительным стрессом и УФ-излучением, экспрессия как DDIT4, так и HDAC4 подавлялась.

При этом сверхэкспрессия HDAC4 спасала клетки от индуцированного старением снижения DDIT4. Поэтому исследователи предположили, что DDIT4 опосредует обращение клеточного старения посредством HDAC4.

Результаты исследования позволили по-новому посмотреть на роль HDAC4-DDIT4 в эпигенетическом старении кожи.

Источники:

  1. Lee Y, Song MJ, Park JH, Shin MH, Kim M, Hwang D, Lee DH, Chung JH. Histone deacetylase 4 reverses cellular senescence via DDIT4 in dermal fibroblasts. Aging (Albany NY). 2022; 14:4653-4672. https://doi.org/10.18632/aging.204118

Комментарии

(0) комментариев
Войти чтобы оставить комментарий