Рассмотрели влияние продуктов с высоким гликемическим индексом на акне и дерматит

Авторы обзора, опубликованного в журнале Cureus, разобрали, как углеводы участвуют в патогенезе акне и себорейного дерматита (СД).

Оба заболевания были связаны с повышенной активностью сальных желез, но патофизиологические пути у них разные. При акне воспаляются сально-волосяные фолликулы и формируются комедоны. Воспаление при себорейном дерматите часто связано с грибами рода Malassezia. Оба состояния проявляются в зонах, где много сальных желез. Однако, по мнению авторов, связь каждого из них с питанием устроена по-своему, поэтому переносить данные по акне на СД некорректно.

В отношении акне данные наблюдательных исследований, изучения молекулярных механизмов и небольших рандомизированных клинических исследований подтвердило биологически обоснованную модель, согласно которой питание с высоким гликемическим индексом (ГИ) или высокой гликемической нагрузкой (ГН) способствовало развитию гиперинсулинемии, активации сигнальных путей IGF-1 и PI3K/Akt/FoxO1/mTORC1, изменению продукции липидов сальными железами, нарушению фолликулярной кератинизации и развитию воспаления. Однако результаты клинических исследований диетических вмешательств были противоречивыми.

Появляющиеся данные о применении агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) дополнительно указывают на то, что системные метаболические сигнальные механизмы могли влиять на течение воспалительных заболеваний волосяных фолликулов, хотя эти результаты пока носят предварительный характер.

При себорейном дерматите роль взаимодействия грибов рода Malassezia с организмом хозяина, липидов кожного сала, нарушения барьерной функции кожи и воспалительных сигнальных путей хорошо изучена. Однако прямые доказательства связи между потреблением продуктов с высоким гликемическим индексом, активностью сигнального пути IGF-1/mTORC1 в очагах поражения и обострениями заболевания отсутствуют.

Таким образом, имеющиеся научные данные позволяют рассматривать диетические и метаболические факторы как потенциальные модификаторы течения заболеваний, а не как универсальные причины их возникновения.