Аппаратные методики против оземпик-фейс

29.09.2025
Статья
Статья
29.09.2025
27214
8 мин на прочтение
Разбираемся, как предотвратить потерю мышечной массы и сохранить нужные объемы во время резкого похудения

Термином «оземпик-фейс» (ozempic face) изначально называли побочный эффект, связанный с применением противодиабетического препарата «Оземпик» (семаглутид) и других аналогичных препаратов. Из-за резкого похудения выраженно уменьшается объем лица, снижается рельефность мягких тканей, визуально это добавляет возраст. Хорошая новость: если знать, как действует этот механизм, и вовремя подключить аппаратные методы, этой неприятной побочки можно избежать.

Похудение не во благо

Впервые оземпик-фейс описал в 2023 году известный американский дерматолог доктор Пол Джаррод Фрэнк, имея в виду состояние именно после «семаглутидного» похудения. И началось все с «Оземпика» — это коммерческое название семаглутида, противодиабетического и гипогликемического средства, действующего как агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1 RA). Этот препарат появился первым, но сейчас у него есть аналоги, в том числе в России — правда, в официальных показаниях говорится только о диабете II типа, а для лечения ожирения их используют офф-лейбл.

Семаглутид оказывает двойной фармакологический эффект: регуляция обмена глюкозы и продвижение снижения веса. Потеря веса, вызванная семаглутидом, обычно быстрая и затрагивает все тело, включая лицо. Хотя большинство пациентов обычно считают это желаемым результатом, мягкие ткани лица часто не адаптируются пропорционально к внезапному уменьшению объема. Внутренняя способность кожи к ремоделированию не успевает за ускоренным истощением подкожной жировой ткани. В результате черты старения лица становятся более выраженными, включая повышенную дряблость кожи и углубление динамических и статических морщин. Эти изменения особенно очевидны в анатомически уязвимых областях:

  • виски,
  • щеки,
  • слезные борозды,
  • околоподбородочные складки,
  • носогубные складки.

Кроме того, скуловые кости могут казаться более выступающими, а периорбитальная область часто приобретает истощенный вид.

В последнее время термин «оземпик-фейс» стал использоваться в более широком смысле для описания изменений лица после значительной и быстрой потери веса по любой причине. Сюда входит потеря веса, вызванная другими фармакологическими препаратами или немедикаментозными вмешательствами, такими как ограничение калорийности питания или изменение образа жизни без медицинского наблюдения.

Эти изменения лица характерны не только для семаглутида, но и для других препаратов того же фармакологического класса. Более того, подобные изменения лица могут возникать после любой формы значительной и быстрой потери веса, независимо от этиологии. Как в фармакологическом, так и в нефармакологическом контексте термин оземпик-фейс стал широко распространенным разговорным обозначением этого комплекса эстетических изменений, даже если семаглутид не является непосредственным возбудителем.

Аппаратные методики против оземпик-фейс

Как работают агонисты GLP-1

ГПП-1 (глюкагоноподобный пептид-1) — эндогенный гормон, секретируемый L-клетками кишечника в ответ на поступление питательных веществ. Он относится к семейству инкретинов — группе кишечных пептидов, которые усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина. Рецепторы GLP-1 (GLP-1R) представляют собой рецепторы, сопряженные с G-белком (GPCR), экспрессируемые на плазматических мембранах различных типов клеток. При связывании лиганда GLP-1 с внеклеточным доменом рецептора инициируется сложный внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий к специфичным для типа клеток физиологическим эффектам. В β-клетках поджелудочной железы активация GLP-1R способствует транскрипции и биосинтезу гена инсулина. Однако секреция инсулина остается строго регулируемой уровнями циркулирующей глюкозы. Этот глюкозозависимый механизм действия представляет собой важное терапевтическое преимущество агонистов рецепторов GLP-1, поскольку он существенно снижает риск гипогликемии — распространенного побочного эффекта многих традиционных противодиабетических средств.

Важно отметить, что в случаях, когда β-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин, активация рецептора GLP-1 становится неэффективной. В связи с этим агонисты рецептора GLP-1 одобрены исключительно для лечения сахарного диабета 2-го типа. Более того, благодаря своим свойствам снижать вес, эти препараты также получили одобрение регулирующих органов для лечения ожирения у пациентов с сопутствующими заболеваниями, связанными с ожирением.

Агонисты рецептора GLP-1 можно разделить на две категории в зависимости от их фармакокинетических профилей:

  • длительно действующий GLP-1 Ras;
  • короткодействующие АР ГПП-1.

Агонисты рецепторов ГПП-1 длительного действия обычно вводятся один раз в неделю. К ним относятся следующие препараты:

  • эксенатид,
  • дулаглутид,
  • семаглутид,
  • тирзепатид.

Тирзепатид часто классифицируют как агонисты рецептора GLP-1; однако он оказывает двойной фармакологический эффект, одновременно воздействуя на рецептор GLP-1 (GLP-1R) и на рецептор глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIPR).

Короткодействующие ингибиторы ГПП-1 обычно назначаются один раз в день, за исключением эксенатида, который необходимо принимать два раза в день.

В эту категорию входят:

  • эксенатид,
  • ликсисенатид,
  • лираглутид,
  • семаглутид в пероральной форме.

Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что агонисты рецепторов ГПП-1 длительного действия способствуют значительно более выраженному снижению веса по сравнению с их аналогами короткого действия. Эти результаты подчеркивают устойчивые физиологические преимущества длительной активации рецепторов, поскольку такие преимущества способствуют улучшению регуляции аппетита и усилению долгосрочного контроля метаболизма.

Аппаратные методики против оземпик-фейс

Мышцы под угрозой

Еще один побочный эффект, с которым могут сталкиваться пациенты, принимающие препараты GLP-1 — непреднамеренная потеря мышечной массы наряду с потерей жира. И это не просто косметическая проблема: она может повлиять на обмен веществ, силу, осанку и здоровье в долгосрочной перспективе.

Мышцы часто воспринимаются как нечто эстетическое, необязательное дополнение для спортсменов или тех, кто проводит много времени в спортзале. На самом деле, мышцы — одна из важнейших тканей организма для здоровья и долголетия. Они метаболически активны, способствуют утилизации глюкозы, стабилизируют уровень сахара в крови после приема пищи и поддерживают чувствительность к инсулину. Они влияют на функцию митохондрий, помогая клеткам эффективно вырабатывать энергию и гибко реагировать на различные источники топлива.

В структурном отношении мышцы обеспечивают каркас под кожей, сохраняя осанку, поддерживая суставы и участвуя в формировании контуров тела. Именно они позволяют телу двигаться с силой и устойчивостью, поддерживают активность человека и поддерживают плотность костей при механической нагрузке. Кроме того, они критически важны для скорости метаболизма в состоянии покоя, то есть количества энергии, которое организм сжигает в состоянии покоя.

Агонисты рецепторов ГПП-1 действуют, снижая аппетит и замедляя опорожнение желудка, что естественным образом приводит к снижению потребления калорий. Хотя это способствует сжиганию жира, это также может привести к недостаточному потреблению белка, лишая организм незаменимых аминокислот, необходимых для синтеза мышечного белка. Кроме того, во время снижения веса, особенно при подавленном аппетите, организм может не просто использовать жировые запасы для получения энергии. Без достаточного потребления белка и анаболических сигналов организм также будет расщеплять мышечную ткань, включая мышцы, для удовлетворения своих энергетических потребностей. Исследования показывают, что без плана защиты мышц до 40 % потерянного веса во время терапии ГПП-1 может приходиться на мышечную массу.

Эта потеря мышечной массы может проявляться неявно, но выраженно: постепенное снижение силы, замедление восстановления после физической активности, снижение выносливости и повышенная утомляемость. Она также может снижать скорость метаболизма, что затрудняет поддержание веса в будущем, поскольку организму требуется меньше калорий для функционирования. С эстетической точки зрения потеря мышечной массы может выявить или усугубить дряблость кожи, что приводит к беспокойству по поводу опущения лица и изменения контуров тела, что пациенты часто описывают как оземпик-фейс и оземпик-боди.

Сохранение мышечной массы — это не только поддержание внешнего вида во время похудения. Это важнейший компонент метаболического здоровья и здорового старения. Потеря мышечной массы, или саркопения, — естественный процесс старения, но она может быть ускорена из-за отсутствия физической активности, недостаточного потребления белка и быстрой потери веса без надлежащей поддержки. Саркопения способствует развитию слабости, потере самостоятельности, ухудшению равновесия и повышенному риску падений и переломов.

Спасти мышцы

Предотвратить потерю мышечной массы во время резкого похудения можно с помощью аппаратных методик. Так, аппарат Emsculpt NEO с использованием технологии HIFEM хорошо зарекомендовал себя как часть комплексного подхода к пациентам, проходящим терапию GLP-1 и желающим сохранить мышцы и одновременно избавиться от лишнего жира на теле.

Emsculpt NEO обеспечивает высокоинтенсивную сфокусированную электромагнитную стимуляцию глубоких мышечных волокон, вызывая супрамаксимальные сокращения, значительно превосходящие обычную нагрузку. Эти сокращения стимулируют клетки-сателлиты, необходимые для восстановления и роста мышц, а также способствуют гипертрофии и увеличению силы. Кроме того, они улучшают и местное кровообращение, а значит, и доставку питательных веществ и способствуют восстановлению.

Быстросокращающиеся мышечные волокна особенно важны для силы и функциональности движений, однако они часто атрофируются первыми в периоды бездеятельности или ограничения калорийности. Emsculpt NEO, воздействуя непосредственно на эти волокна, помогает поддерживать функциональность мышц, метаболизм, осанку и структурную целостность тела во время снижения веса.

Emsculpt NEO

Для профилактики возникновения саркопении мышц лица отлично подойдет аппаратный метод Emface. Монополярные RF-технологии генерируют объемное тепло посредством высокочастотного электрического тока. Объемное нагревание захватывает глубокую дерму, жир, фиброзные перегородки и фасции, что приводит к лифтингу тканей до 4–6 месяцев.

В свою очередь HIFES генерирует сильные электрические поля, которые воздействуют на подлежащие нейроны и мышечную ткань. Эти электрические поля деполяризуют мембрану мотонейронов, иннервирующих мышцу. При активации мотонейронов сигнал передается в нервно-мышечное соединение, где нейрон соединяется с мышцей. Этот сигнал заставляет мышцу непроизвольно сокращаться, минуя контроль мозга. Высокоинтенсивная стимуляция лица предотвращает расслабление мимических мышц между импульсами, вызывая непрерывные сокращения.

Emface

HIFES индуцирует электрические поля для избирательного сокращения мышц леваторов, поскольку тонус мышц лица имеет решающее значение для поддержки окружающих мягких тканей. Повторное применение HIFES инициирует синтез мышечного белка и работает на уплотнение мышечной ткани, что особенно важно для пациентов с резкой потерей подкожно-жировой клетчатки. Напротив, изменения, вызванные монополярным RF-нагревом, затрагивают структуру дермы и подкожную архитектуру. Как было обнаружено в предыдущих исследованиях, неоколлагенез и неоэластогенез происходят через несколько недель после терапии, что улучшает внешний вид кожи и ее свойства.

Технология Emface использует синхронизированный RF и HIFES одновременно для воздействия на все слои лица: кожу, фасции, соединительнотканный каркас и лицевые мышцы для достижения эстетического ремоделирования всего лица. Воздействие на все эти слои неинвазивным способом приводит к улучшению текстуры кожи, уменьшению морщин и общему эффекту лифтинга, заметному в верхней и средней трети.

Источники:

  1. Nauck, M.A.; Quast, D.R.; Wefers, J.; Meier, J.J. GLP-1 receptor agonists in the treatment of type 2 diabetes—State-of-the-art. Mol. Metab. 2021, 46, 101102.
  2. Drucker, D.J. GLP-1 physiology informs the pharmacotherapy of obesity. Mol. Metab. 2022, 57, 101351.
  3. Drucker, D.J. Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1. Cell Metab. 2018, 27, 740–756.
  4. Maselli, D.B.; Camilleri, M. Effects of GLP-1 and Its Analogs on Gastric Physiology in Diabetes Mellitus and Obesity. Adv. Exp. Med. Biol. 2021, 1307, 171–192.
  5. Popoviciu, M.S.; Păduraru, L.; Yahya, G.; Metwally, K.; Cavalu, S. Emerging Role of GLP-1 Agonists in Obesity: A Comprehensive Review of Randomised Controlled Trials. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 10449.
  6. Nauck, M.A.; D’Alessio, D.A. Tirzepatide, a dual GIP/GLP-1 receptor co-agonist for the treatment of type 2 diabetes with unmatched effectiveness regrading glycaemic control and body weight reduction. Cardiovasc. Diabetol. 2022, 21, 169.
  7. Jalleh, R.J.; Rayner, C.K.; Hausken, T.; Jones, K.L.; Camilleri, M.; Horowitz, M. Gastrointestinal effects of GLP-1 receptor agonists: Mechanisms, management, and future directions. Lancet Gastroenterol. Hepatol.2024, 9, 957–964.
  8. Jensterle, M.; Janež, A. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists in the Treatment of Obesity. Horm. Res. Paediatr. 2023, 96, 599–608.
  9. Novikoff, A.; Grandl, G.; Liu, X.; DMüller, T. Why are we still in need for novel anti-obesity medications? Lancet Reg. Health Eur. 2024, 47, 101098.

Реклама:

ООО «БТЛ»
Erid: 5jtCeReLm2g13jnxcAQds23

Еще по теме