Если подавить его работу, можно облегчить симптомы псориаза.
Исследование с привлечением данных пациентов и моделей животных было опубликовано в научном журнале EMBO Molecular Medicine.
Ученые продемонстрировали, что белок c-Jun, присутствующий в дендритной клетке, играет важную роль в развитии воспаления кожи, которое проявляется розовато-серыми утолщениями эпидермиса в отдельных очагах инфекции, так называемых бляшках.
Ученые выявили повышенные значения c-Jun в дендритных клетках на участках кожи пациентов с псориазом. На животных моделях подавление передачи сигнала от c-Jun облегчало симптомы.
Белок c-Jun принадлежит к большому семейству факторов транскрипции, известных как Activator Protein-1 (AP-1). Предыдущие исследования уже выявили участие этих белков в патогенезе псориаза в эпителиальных клетках дермы, но их функция в иммунных клетках была не ясна.
Дальнейший анализ с использованием дендритных клеток человека показал, что c-Jun контролирует секрецию ключевой молекулы в развитии псориаза – цитокина интерлейкина-23 (IL-23). Высокие значения, характерные для пациентов с псориазом, приводят к активации Т-лимфоцитов, запускающих заболевание. Подавление c-Jun улучшало клиническую картину псориаза за счет снижения патогенного IL-23.
Фармакологическое подавление белка JNK, активирующего c-Jun, также оказалось эффективным.
Таким образом, ученые описали ранее неизвестную провоспалительную роль c-Jun в дермальных дендритных клетках. Терапевтическая блокада сигнала c-Jun-JNK станет многообещающим терапевтическим подходом в лечении болезни. Сегодня уже доступны высокоэффективные селективные ингибиторы JNK.
1052
Комментарии