00В исследовании, проведенном учеными из Китая, на мышиных моделях с атопическим дерматитом, индуцированным низкокальциемическим аналогом витамина D3 (MC903), местное применение индол-3-уксусной кислоты снизило выраженность воспаления и проявлений, характерных для дерматита. Также было отмечено восстановление уровня белков кожного барьера. Публикация была представлена в журнале Experimental Dermatology 17 августа.
По мнению исследователей, такие защитные эффекты индол-3-уксусной кислоты частично были связаны с сигнальным путем арилуглеводородного рецептора (AHR). В экспериментах in vitro индол-3-уксусная кислота модулировала AHR-ассоциированные воспалительные и барьерные ответы кератиноцитов и взаимодействовала с AHR. Эффекты ослабевали при применении антагониста AHR – вещества CH223191.
Индол-3-уксусная кислота (IAA), метаболит триптофана, ассоциирована со Staphylococcus epidermidis. В экспериментальной модели дерматита ее уровень в коже понижен, как и содержание S. epidermidis.
Поскольку атопический дерматит сопровождается дисбиозом кожного микробиома, включая избыточный рост Staphylococcus aureus и нарушение баланса комменсальных микроорганизмов, таких как S. epidermidis, полученные результаты позволяют рассматривать индол-3-уксусную кислоту как потенциальный микробиом-ассоциированный постбиотик для терапии дерматита.
Ранее российские исследователи показали, что метаболиты триптофана принимают участие в обмене веществ и патогенезе ожирения за счет регуляции синтеза липидов.
