Исследование было опубликовано в журнале Journal of Investigative Dermatology.
Мозговой натрийуретический пептид (МНП), также известный как натрийуретический пептид типа В (BNP) или GC-B, представляет собой пептидный гормон. При повышении его уровня возникали характерные симптомы зуда, так как BNP экспрессируется в сенсорных нейронах, ответственных за передачу ощущений в головной мозг через спинной мозг.
На моделях ученые увидели, что у мышей с «выключенным» BNP не наблюдалось раздражение кожи, обычно связанное с дерматитом, и ощущение зуда у них было ниже по сравнению с контрольными мышами с активным BNP.
Также команда определила, как именно происходила активация гормона. Оказалось, что BNP был связан с периостином – белком, который взаимодействует с сенсорными нейронами кожи, активируя реакцию зуда. Он вырабатывается в кератиноцитах и фибробластах. Кератиноциты, в свою очередь, имеют рецепторы к BNP. Когда они активируются, вырабатывается периостин, и запускается каскадная реакция зуда.
Работа показала, таким образом, что в активации зуда участвуют в том числе и периферические сенсорные нейроны. Если удастся заблокировать способность BNP связываться с рецепторами клеток кожи, стратегия станет новым терапевтическим подходом в лечении дерматита.