684684Результаты исследования были представлены в журнале Cancer Discovery Американской ассоциации исследований рака.
Исследователи отметили, что мутации в гене BRAF, которая обнаруживается примерно в половине случаев появления меланомы, недостаточно для ее развития, и одни меланоциты с мутацией BRAF перерождаются в злокачественные, в то время как другие – нет.
Поскольку меланоциты глубоко встроены в популяцию кератиноцитов, исследователи задались вопросом, есть ли связь между меланоцитами и кератиноцитами в развитии доброкачественных меланоцитов с мутацией BRAF в меланому. Используя модели клеток рыбок данио, мышей и человека, исследователи обнаружили, что перенос молекул между меланоцитами с мутацией BRAF и нормальными кератиноцитами имеет решающее значение для инициации меланомы. Такая связь была опосредована нейротрансмиттером ГАМК, что было неожиданным открытием, учитывая, что передача сигналов ГАМК обычно связана с нейронами. ГАМК подавляет способность нейрона отправлять или получать электрические сигналы. Исследователи наблюдали аналогичный эффект в клетках кожи, поскольку связывание секретируемой ГАМК с рецепторами на кератиноцитах ингибировало электрическую активность кератиноцитов и приводило к секреции белка, способствующего развитию опухоли. Меланоциты с мутацией BRAF могли активировать и передавать ГАМК для ослабления электрической активности соседних кератиноцитов, обеспечивали перенос везикул между двумя типами клеток и инициировали прогрессирование меланомы.
Исследователи предположили, таким образом, что молекулы, переносимые везикулами из меланоцитов в кератиноциты, могли запускать секрецию белка, способствующего развитию рака, из кератиноцитов.
