Ранее эта функция была исключительно приписана клеткам старения (senescent cells), которые были заявлены как основная мишень антивозрастной терапии.
Это открытие ведет к значительному пересмотру антивозрастной терапии путем расширения линейки лекарств против старения.
Недавно описанные клетки старения представляют собой специфический подтип макрофагов, один из основных компонентов врожденной иммунной системы, как правило, участвующих в удалении твердых клеточных отходов. Этот подтип, названный авторами «ассоциированными со старением макрофагами» (senescence-associated macrophages, SAMs), разделяет некоторые схожие биомаркеры клеток старения путем экспрессии гена p16 (Ink4a) и фермента бета-галактозидазы. По этой причине данное исследование предполагает именно скопление SAMs в тканях старых мышей, что, возможно, ранее было ошибочно интерпретировано как скопление клеток старения. «Этот вывод не противоречит доминирующей точке зрения о проблеме старения, которая рассматривает этот процесс как повышение воспаления в клетках, секретирующих провоспалительные факторы. Мы предлагаем переключить внимание от клеток старения к SAMs», – сказал Андрей Гудков, доктор философии, DSCI, главный научный сотрудник Everon Biosciences.
Доктор Гудков продолжил, «признание SAMs в качестве клеточной мишени старения позволило нам своевременно перенаправить наши усилия от сенолитиков к лекарствам SAMolytic и ускорить разработку новой омолаживающей терапии».
Предыдущие исследования показали признаки омоложения мышей после ликвидации гена р16 (Ink4a) в клетках. «Мы полагаем, что эти результаты освещают ранее неизведанные пути к разработке безопасных и эффективных антивозрастных препаратов, – сказал Александр Полинский, доктор философии, президент и генеральный директор Everon Biosciences. – Наша цель в Everon – сделать дальнейший прорыв в понимании процесса старения и разработки лекарств, которые могут продлить продолжительность здоровой жизни и замедлить наступление многих возрастных заболеваний».
1250
Комментарии