Накопление активных форм кислорода (АФК), генерируемых УФ-излучением, может привести к повреждению липидов, белков, нуклеиновых кислот и органелл, что является одним из основных механизмов старения кожи. Но в процессе фотостарения не до конца понятно, как АФК вызывают дисбаланс сложной системы восстановления организма, вызывая признаки, подобные старению.
Чтобы это установить, команда китайских исследователей облучала эпидермальные кератиноциты человека УФ-А для создания модели фотостарения in vitro. Затем они секвенировали транскриптом и проанализировали митохондриальные функции, чтобы выявить фотозащитные механизмы ликвиритигенина.
Обнаружилось, что кожа снижает эндогенные АФК, способствуя разобщению митохондриального окислительного фосфорилирования в ответ на повреждение, вызванное УФ-А-лучами. Однако это также вызывает чрезмерное потребление питательных веществ, что приводит к торможению пролиферации клеток и к ускорению процесса старения кожи.
Ликвиритигенин смог уменьшить стресс в кератиноцитах, увеличить окислительное фосфорилирование и эффективность производства АТФ, а также заблокировать потерю питательных веществ кожей и энергетический стресс. Кроме того, ликвиритигенин способствовал синтезу коллагена и пролиферации кератиноцитов через путь PI3K-AKT, тем самым замедлив фотостарение.
Ликвиритигенин – флаванон, получаемый из растения солодка Glycyrrhiza. Действует как селективный агонист подтипа ERβ рецептора эстрогена. Обладает рядом доказанных функций в лечении различных расстройств со стороны эндокринной системы.
Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Cosmetic Dermatology.
1704
Комментарии