Исследование проводилось командой биологов под руководством профессора Ариэля Муница, кафедра клинической микробиологии и иммунологии Медицинской школы Саклера, и профессора Итая Бенхара из Школы молекулярной биологии и биотехнологий при Тель-Авивском университете (TAU). Результаты опубликованы в журнале Science Immunology (импакт-фактор 8.16).
Клинические симптомы атопического дерматита манифестированы двумя белками, которые участвуют в развитии множества аллергических заболеваний: интерлейкин 4 (IL-4) и интерлейкин 13 (IL-13).
Оба белка «общаются» с помощью сложной цепи рецепторов, которая до недавнего времени оставалась неясной.
В попытке лучше понять патологию атопического дерматита и определить новые терапевтические мишени для его лечения, исследователи сосредоточились на сравнении двух интерлейкинов. Для этого они использовали разные модели мышей, у которых специфические цепочки рецепторов были выключены.
Биологи установили, что IL-4 разделяет часть функций с IL-13, за счет способности передавать сигналы через рецептор IL-4R типа 2. Детальный анализ показал, что этот рецептор состоит из рецепторов второго типа, а именно IL-4Rα и IL-13Rα1. Ранее роль этих рецепторов в развитии дерматита оставалась неясной.
Оказалось, что то, как рецепторы передают сигналы, влияет на возникновение клинической картины дерматита. У мышей, у которых отсутствовал рецептор IL-13Rα1, заболевание вообще не развивалось. Кроме того, антитела также уменьшали симптомы атопического дерматита у мышей.
Ученые затем смоделировали результаты на человеческой коже, создав антитело, нацеленное на человеческий рецептор IL-13Rα1, и продемонстрировали, что оно могло выступать в качестве лечения дерматита, а также астмы и эозинофильного эзофагита.
Атопический дерматит, хроническое воспалительное заболевание (для примера: поражает около 30 млн американцев ежегодно), наиболее частая причина экземы – зуда, шелушений и пятен на коже.
Исследователи надеются, что их открытие поможет в разработке новых лекарственных препаратов.
258
Комментарии