Ранее исследования показывали, что бактерия Staphylococcus aureus (S. aureus) процветает на коже, пораженной атопическим дерматитом, усиливая воспаление и ухудшая симптомы. Однако механизм, показывающий, как S. aureus колонизирует кожу больных, до сих пор был не до конца изучен.
Поэтому исследователи из Школы генетики и микробиологии и Школы клинической медицины Тринити-колледжа поставили перед собой задачу определить факторы, которые позволяют S. aureus взаимодействовать с кожей, изучив способы прикрепления бактерии к мертвым корнеоцитам – уплощенным кожным клеткам в наружном слое эпидермиса.
Результаты, опубликованные в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, показали, что S. aureus связывается со специфической областью человеческого корнеодесмозина, белка, расположенного на поверхности корнеоцитов пациентов с дерматитом.
Связывание бактерий с корнеоцитами в лабораторном эксперименте снижалось, если соответствующая область корнеодесмозина блокировалась антителом.
Таким образом, взаимодействие бактерий с корнеодесмозином зависело от двух белков, прикрепленных к поверхности S. aureus, FnBPB и ClfB.
Атопический дерматит является наиболее распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи у детей, им страдают 15–20 % людей. Во время обострения болезни пациенты испытывают сильный зуд и рецидивирующие кожные инфекции.
Открытие поможет разработать новые методы лечения, которые непосредственно нацелены на подавление активности бактерии.
314
Комментарии