Китайские ученые провели исследование, чтобы изучить экспрессию, клиническое значение и механизм действия CD47 при фотостарении. Результаты опубликованы 9 апреля в Journal of Cosmetic Dermatology.
Известно, что CD47 способен отрицательно влиять на макрофаг-опосредованный фагоцитоз и способствовать накоплению сенесцентных клеток при старении. Однако до сих пор оставалось неясным, происходит ли при этом гиперэкспрессия CD47 в коже и участвует ли он в патогенезе фотостарения.
Для исследования ученые собрали образцы кожи, подвергавшейся воздействию солнца (n = 10) и защищенной от ультрафиолета (n = 10), у пожилых людей. Образцы окрашивали на CD47, после чего анализировали его связь с содержанием коллагена и эластина, а также с экспрессией белка p16. Дополнительно была создана модель клеточного фотостарения для оценки экспрессии CD47 в фибробластах. Кроме того, с помощью системы совместного культивирования изучали влияние стареющих под действием УФ фибробластов на макрофаг-опосредованный фагоцитоз и элиминацию сенесцентных клеток.
Результаты показали повышенную экспрессию дермального CD47 в коже, что коррелировало со снижением содержания коллагена, увеличением накопления эластина и повышением экспрессии дермального белка p16. Гиперэкспрессия CD47 была выявлена как в фотостареющей коже, так и в фибробластах после индуцированного УФ-излучением старения.
Было обнаружено, что фотостареющие фибробласты нарушают фагоцитарную функцию макрофагов в системе совместного культивирования через ось CD47/SIRPα, а блокада этой оси улучшает элиминацию сенесцентных клеток. Известно, что ось CD47/SIRPα играет роль в накоплении стареющих клеток при разных патологиях, включая потерю костной массы и саркопению. Исследование также подтвердило активацию оси CD47/SIRPα в фотостареющей коже.
Таким образом, гликопротеин CD47 может служить потенциальным биомаркером и терапевтической мишенью для лечения фотостарения.
610
Комментарии