22Авторы провели нарративный обзор исследований взаимодействия меланоцитов и фибробластов под воздействием видимого света и инфракрасного излучения диапазона A. Работа опубликована в журнале «Куреус» (Cureus).
Видимый свет с длиной волны около 415–450 нм непосредственно активировал меланоциты через опсин-3 и связанные с ним внутриклеточные сигнальные пути, усиливая активность микрофтальмия-ассоциированного транскрипционного фактора (MITF) и тирозиназы. В исследованиях такая пигментация была более стойкой у темных фототипов. Красный и ближний инфракрасный свет также взаимодействовали с митохондриальными фоточувствительными системами, однако их эффекты зависели от длины волны и дозы.
Инфракрасное излучение диапазона A преимущественно воздействовало на дерму. В экспериментальных работах его связывали с образованием активных форм кислорода, активацией матриксной металлопротеиназы-1 (MMP-1), старением фибробластов и изменением состава внеклеточного матрикса. Стареющие фибробласты, в свою очередь, меняли секрецию факторов, регулирующих активность меланоцитов, включая фактор стволовых клеток (SCF), фактор роста гепатоцитов (HGF), DKK1, нейрегулин-1 и трансформирующий фактор роста β. Это может поддерживать меланогенез и неравномерную пигментацию.
Авторы также выделила два параллельных механизма: прямую активацию меланоцитов видимым светом и изменение межклеточной передачи сигналов между фибробластами и меланоцитами при хроническом фотоповреждении. Их сочетание рассматривается как возможный фактор мелазмы, солнечного лентиго и других форм дисхромии.
При этом большая часть механистических данных получена в клеточных и экспериментальных моделях. Исследования используют разные длины волн, дозы и схемы облучения, а данные для фототипов V–VI остаются ограниченными. Авторы отмечают, что клинически значимые пороги воздействия видимого и инфракрасного света и вклад отдельных сигнальных путей в фотостарение человека пока точно не определены.
Материалы по вашим темам и с удобной частотой — в Телеграм, MAX или на почту.
