Здравствуйте, дорогие коллеги!
Затронув однажды тему общей соматической патологии в контексте эстетической терапии, я получила множество отзывов. Среди них было немало просьб о конкретных руководствах/противопоказаниях к действию. Я не хочу, да и не имею морального права в таком формате давать рекомендации. Я вижу свою задачу в поставке «пищи для размышлений», в затрагивании тем, требующих пристального внимания. А вот что делать с этими темами, решает каждый доктор для себя сам.
Продолжая затронутую ранее тему о пациентах с диагнозом «сахарный диабет» (СД), поговорим подробнее о микроциркуляторных изменениях.
В микрососудистом русле возникают гемодинамические нарушения. Они предшествуют развитию микрососудистых осложнений СД и выражаются в повышении внутрикапиллярного давления и гиперперфузии органов. Эти процессы могут привести к расширению капилляров и последующей гипоперфузии вследствие дальнейших нарушений строения капиллярной стенки.
В норме стенка капилляра состоит из слоя эндотелиальных клеток, покрытого снаружи базальной мембраной. С внешней стороны к базальной мембране примыкает слой эпителиальных клеток. Базальная мембрана стенки капилляра представляет собой фибриллярную структуру, состоящую также из трёх слоёв: центрального плотного слоя, наружного тонкого слоя и внутреннего тонкого слоя. Все три слоя имеют различную толщину и состоят из коллагена IV типа, ламинина, десмосом и якорных филаментов.
При повышенном уровне глюкозы крови (встречается не только при СД, но и при инсулинрезистентности) толщина базальной мембраны эндотелия капилляра утолщается за счёт накопления в её слоях фибрина и коллагена. Вместе с толщиной меняются и свойства капиллярной стенки – она теряет функцию зарядоселективности (способности за счёт одноимённого заряда отталкивать отрицательно заряженные молекулы альбумина, циркулирующие в крови, и предотвращать их пропотевание в ткани). Утолщаясь, мембрана становится рыхлой, порозной, проницаемой не только для альбуминов, но и для других компонентов плазмы крови.
Клетки эндотелия сосудов лишены рецепторов к инсулину. Глюкоза попадает в них эндокринно неконтролируемо, что в условиях гипергликемии очень быстро ведёт к нарушению их метаболизма и как следствие к эндотелиальной дисфункции. Эндотелий является первым барьером между кровью и организмом и выполняет не только барьерную, но и секреторную функции. С помощью синтезируемых им соединений осуществляется регуляция тонуса сосудов, их проницаемости, свертываемости крови, адгезии лейкоцитов и ремоделирование сосудов. Все эти функции так или иначе нарушаются при длительной гипергликемии.
Обратим внимание, что гипергликемия наступает гораздо раньше постановки пациенту диагноза СД, и перечисленные выше изменения происходят уже при состоянии инсулинрезистентности. Если вдуматься, то даже по приблизительным данным статистики инсулинрезистентность присутствует:
- у 10 % всех людей без нарушений обмена веществ;
- у 58 % пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
- у 84 % людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
- у 88 % лиц с низким уровнем ЛПВП (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин).
Становится очевидным, что почти каждый человек старше 40 лет представляет собой потенциального пациента с глюкозоассоциированнной капилляропатией.
Как всегда в конце статьи – вопрос на размышление. Насколько ткань с такими серьёзными микроциркуляторными изменениями будет способна к качественной репарации?
Предвосхищая вопросы, своё мнение выскажу заранее. Тотальная профилактика инсулинрезистентности и комплексный подход. Ведь если изменения анаболических процессов можно сгладить частью наших процедур, таких как плазмотерапия, то капиллярная дисфункция – вопрос для коррекции гораздо более непростой. Его эффективнее профилактировать, чем лечить, и он может дать более грозные осложнения, такие как нагноения, извращённая иммунная реакция, нарушение репаративных процессов.
